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蕁麻疹とは

蕁麻疹は、一時的に皮膚が赤く盛り上がり（膨疹）、24時間以内に跡形なく消えてしまう病気です。多くは痒みを伴います。円形、楕円形、線状、地図状など形も様々です。 

蕁麻疹の症状は主にヒスタミンと呼ばれる物質により起こります。 

何らかの刺激により、血液中のIgEなどが皮膚のマスト細胞（肥満細胞）の受容体に結合し、マスト細胞からヒスタミンなどが放出されると、血管に作用して皮膚のふくらみや赤みを、神経に作用して痒みを起こします。 

蕁麻疹の病型

Ⅰ.特発性の蕁麻疹：誘因なく出現するもの。症状は基本的にほぼ毎日出現する。 蕁麻疹の患者さんの7割以上が特発性の蕁麻疹です。　

(1)急性蕁麻疹：症状が6週間以内に治まるもの。細菌・ウイルス感染、食物、疲労・ストレスなどが悪化因子になり得る。 

(2)慢性蕁麻疹：症状が6週間以上続くもの。夕方～夜間に症状が出現・悪化することが多い。治療には数週間～数ヶ月以上かかることが多い。 

Ⅱ.刺激誘発型の蕁麻疹：特定刺激・負荷により症状が誘発されるもの

（1）アレルギー性の蕁麻疹 
食物、薬品、植物、昆虫の毒素など特定の抗原物質に曝露されることで起きる即時型アレルギー反応。アレルゲンに結合するIgEという血清蛋白が関与する。 

抗原暴露後、数分から数時間以内に生じる。 

（2）食物依存性運動誘発アナフィラキシー 
特定食物摂取後2～3時間以内に運動負荷が加わることにより生じるアナフィラキシー反応で、皮膚症状を伴うことが多い（我が国では原因は小麦、エビが多い）。症状は非ステロイド系消炎鎮痛剤（NSAIDｓ）で増悪しやすく、原因食物とNSAIDｓの摂取のみで症状が誘発されることもある。 

（3）非アレルギー性の蕁麻疹 
アレルギー機序を介さない蕁麻疹。 
造影剤、食品中のヒスタミンや仮性アレルゲンなどの摂取により生じる。 

（4）アスピリン蕁麻疹（不耐症による蕁麻疹） 
アスピリンを始めとするNSAIDｓの内服、注射、外用により誘発される蕁麻疹。 

（5）物理性蕁麻疹 
皮膚表面の機械的擦過や圧迫、寒冷、温熱、日光、振動などといった物理的刺激により起こる。 

（6 ）コリン性蕁麻疹 
入浴、運動、精神的緊張など、発汗ないし発汗を促す刺激が加わった時に生じる。 
小児から30代前半までの成人に多く、膨疹の大きさが1～4mm程度と小さい。 
痒みを伴うことが多いが、ピリピリした痛みのこともある。 
眼瞼、口唇に血管性浮腫を伴うこともある。 

（7）接触蕁麻疹 
皮膚、粘膜が特定の物質と接触することにより接触部位に一致して膨疹が出現する。

Ⅲ.血管性浮腫：皮膚、粘膜の限局した範囲に出現する深部浮腫で、数日以内に跡形なく消

退する。顔面、特に口唇、眼瞼に好発し、強い気道浮腫を生じると窒息の危険性がある。 

特発性（明らかな直接的誘因がないもの）、外来物質起因性（外来抗原やNSAIDｓ、アンジオテンシン転換酵素阻害薬など種々の薬剤などが誘因となり得る）、遺伝性のものなど。 

 

治療

治療の基本は、原因・悪化因子の除去・回避と抗ヒスタミン薬を中心とした薬物療法です。 

当院に来院される方のほとんどが誘因のない特発性蕁麻疹です。 

特発性蕁麻疹の治療の第１選択薬として、鎮静作用の低い第2世代の抗ヒスタミン薬が推奨されています。補助的にH2拮抗薬や抗ロイコトリエン拮抗薬などを併用することもあります。 

特発性慢性蕁麻疹は、上記のような既存治療で充分な治療効果を得られない場合、下記の薬剤も適応となります（内服治療に併用します）。 

ゾレア（オマリズマブ）：12歳以上で使用可能。

抗IgE抗体。マスト細胞の活性化はIgEが関与していると推定されており、ゾレアはIgEがマスト細胞の受容体と結合するのを阻害して症状を軽減します。 

 

デュピクセント（デュピルマブ）：12歳以上で使用可能。

特発性慢性蕁麻疹の炎症や症状で中心的な役割を果たしているIL-4とIL-13の働きを 

抑えます。 

 

特発性慢性蕁麻疹は、疲労やストレス、感染などにより、症状が悪化することがあり、蕁麻疹の状態が生活の質を下げてしまうこともあります。 

治療の第１目標は、内服薬などで症状が現れない状態を維持することです。比較的短い期間で蕁麻疹が出なくなることもありますが、抗ヒスタミン薬を長期間内服して症状を抑えることが最終目標になることもあります。